编辑丨王多鱼
排版丨水成文
在真核生物中，内质网（ER）是一个核心细胞器，负责钙离子储存、脂质生物合成、蛋白质稳态以及细胞器间的通讯，从而维持细胞和机体的内环境稳定。内质网是大约三分之一真核生物蛋白质的主要折叠和装配场所，它依靠一套精细调节的蛋白质质量控制系统（ERQC）来确保蛋白质的正确成熟。一旦蛋白质折叠需求超过 ERQC 的能力，未折叠或错误折叠的蛋白质就会在内质网腔中积累，从而导致内质网应激（ER stress），并激活未折叠蛋白反应（UPR）以恢复内质网的稳态。
内质网腔的氧化还原状态，对于内质网稳态有着关键影响，因为氧化和还原的变化都可能引发内质网应激。内质网的氧化还原平衡与氧化型蛋白质折叠紧密相关，在新生肽成熟过程中二硫键的形成主要由蛋白质二硫键异构酶（PDI）和内质网氧化还原酶（ERO）介导。PDI 催化二硫键的形成，并被 ERO 重新氧化，ERO 将电子转移给分子氧，生成过氧化氢作为副产物。它们共同确保分泌蛋白和膜蛋白的高效折叠及成熟。因此，除了诱导内质网应激外，内质网腔内的氧化还原失衡还会导致功能性蛋白质错误折叠，从而引发多种人类疾病。
该研究揭示了植物激素乙烯受体感知内质网氧化还原状态的新功能，建立了细胞器稳态与激素信号之间的直接分子桥梁，为理解植物逆境适应提供了全新视角。
在植物中，内质网应激已被认为与广泛的环境和生物胁迫有关，然而，植物的内质网氧化还原稳态的运作机制，在很大程度上仍未被探索。
内质网（ER）氧化还原稳态对其功能至关重要，并与多种人类疾病相关，但其在植物中的生理意义，目前仍不明确。乙烯作为一种关键的植物激素，其感知和信号转导发生在内质网上，这暗示了内质网与乙烯信号之间可能存在尚未充分探索的关联。
在这项最新研究中，研究团队发现，乙烯受体通过定位在内质网腔内的分子间二硫键感知内质网的氧化还原状态。内质网发生还原应激（而非乙烯本身）会破坏受体间由二硫键连接的二聚体，抑制其功能，从而激活下游乙烯信号通路。此外，通过调控受体 ETR1（ETHYLENE RESPONSE 1）中二硫键的形成以响应内质网氧化还原状态的变化，有助于植物在低氧条件和光形态建成过程中的适应能力。
最后，这些研究结果提示，感知内质网氧化还原状态可能是乙烯受体的一项古老功能，其出现甚至早于乙烯生物合成通路的完善。
该研究的核心发现：
乙烯受体通过内置网腔内分子间二硫键感知内质网氧化还原状态；
内质网还原应激独立于乙烯抑制受体活性；
在低氧和光形态建成期间，细胞色素氧化酶的氧化还原变化调控乙烯信号传导；
受体介导的内质网氧化还原感应可能早于乙烯大量合成出现
总的来说，该研究打破了人们对乙烯受体功能的传统认知：它不仅是激素信号的“接收器”，更是细胞内质网稳态的“环境哨兵”。通过二硫键的动态可逆变化，乙烯受体将内质网的氧化还原状态与下游乙烯响应直接耦联起来，实现了对缺氧、光暗转变等环境挑战的适应。这一“细胞器稳态-激素信号”协同调控机制的揭示，为理解植物适应性的多层次调控提供了全新理论框架。
https://www.cell.com/cell/abstract/S0092-8674(26)00393-4
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